随着麻醉、疼痛与脑相关领域研究的逐渐深入，从麻醉药物作用机制和神经保护作用，到疼痛发生机制和治疗原理，再到麻醉药物的神经毒性作用，研究人员不断揭开了一个又一个未知。为了促进围术期脑保护新观念、新理论、新技术方面的学术交流，进一步提高麻醉理论及临床水平，由首都医科医院麻醉科主办的“围术期脑保护论坛”于6月6日下午成功举行，主要围绕围术期中枢神经功能监测与保护的新理念、新观点、术中神经功能监测、围术期脑保护等相关内容展开，并联动“围术期医学论坛”平台同步直播，大咖云集、学术盛宴，线上点击率达4万。
会议主持
首都医科医院薛富善教授田鸣教授医院第一医学中心米卫医院李天佐教授同济大学医学院医院熊利泽教授上海交通大医院俞卫锋教授医院董海龙教授医院王英伟教授徐州医科大学曹君利医院杨建军教授安徽医院刘学胜主任首都医科医院安立新缪慧慧邹毅
学术讲座
讲者：熊利泽教授
讲题：围术期脑保护未来建议
麻醉学与神经学存在着广泛的交汇与融合，在麻醉学亟待解决的十大问题中，“全麻药物和围术期应激对发育脑功能的影响及其远期效应”、“全麻药物和围术期应激对衰老脑功能的影响及其远期效应”和“围术期重要器官保护与患者术后长期转归”等，均与围术期脑保护密切相关。
熊利泽教授提出4点建议：
（1）脑功能保护的思考：脑保护研究应以脑功能保护为目的，这样有利于临床诊疗目标回归整合医学理念，符合医学发展的方向。
（2）围术期神经认知紊乱（perioperativeneurocognitivedisorders,PND）的研究：熊利泽教授团队研究发现，随着麻醉时间的延长，大脑中同型半胱氨酸（Hcy）水平随之升高，Hcy在小鼠和人脑中主要通过胱硫醚β-合成酶（Cβs）分解代谢，而甲硫氨酸循环中间产物（SAM）是Cβs的内源性激动剂，能明显改善异氟烷麻醉所致的情景相关恐惧记忆功能的降低。
（3）围术期脑卒中防治：围术期脑卒中是一种严重的围术期并发症，到目前为止尚无明确有效的治疗方法。在大/小鼠出血性及缺血性卒中模型的研究发现，抑制MD2的多肽（TAT-CIRP）具有明显的脑保护作用，而且这些结果后来在灵长类动物研究中也得到了进一步证实。由于麻醉医生能在围术期见到更多的脑卒中患者，因此对于围术期脑卒中的研究更具优势。
（4）脑复苏：目前麻醉后脑复苏的相关研究较少，主要是以急诊科研究为主。因此，麻醉科还应在这方面多做努力。
讲者：俞卫锋教授
讲题：门控慢性痛发生的“脊髓-延髓-脊髓”新环路研究
疼痛从传导到感觉到控制，必然经过延髓头端腹内侧核（RVM）区域，RVM区存在两类与疼痛密切相关的神经元ON细胞和OFF细胞，随着外周疼痛刺激增加，ON细胞放电增加，OFF细胞放电减少。
初步研究表明，RVM区的ON细胞激活可易化外周疼痛感觉，但对疼痛相关的回缩反应并无易化作用。而脊髓存在一类兴奋性神经元，能够直接激活RVM区的ON细胞，打开外周伤害性信息传入“闸门”。脊髓和RVM之间的新神经环路的病理改变可导致类似“折返激动”的变化，或许是导致疼痛慢性化的新机制。
俞卫锋教授团队通过“三层分化”理论，更加明确了临床不同情况疼痛（急性疼痛、慢性疼痛和混合心理因素的病理性疼痛）治疗的重点和方向。
团队的研究阐明了延髓调控疼痛“闸门”打开的新方式，从神经系统结构上说明了疼痛作为第五大生命体征，与呼吸、心率、血压及体温一样，其控制中枢均位于延髓区域。该研究结果为临床多种镇痛治疗（如脊髓电刺激）提供了非常可靠的作用机制方面的相关证据。
讲者：董海龙教授
讲题：麻醉与脑
全身麻醉药物导致意识消失的过程需要大脑不同区域共同参与，而麻醉对大脑影响的关键在于麻醉后意识消失的机制。目前来讲，人们倾向于麻醉作用产生机制是神经环路调控，但此观点能否被一直认可，仍有待思考。由于对环路间联系的产生和相互作用尚不清楚，在麻醉与脑的研究中，麻醉医生对神经环路连接研究的思路，可以从皮层与皮层下结构间关系的确定、睡眠环路与麻醉环路相互借鉴、复杂行为间多个投射相互关系、突触调控与环路调控结合研究等方向入手。
讲者：王英伟教授
讲题：全麻深度监测和预后：一个充满矛盾的话题
全身麻醉是一种特殊且非常复杂的状态，在全麻深度监测方面目前没有金标准，而全麻过深也无明确的定义。特别是，麻醉过深对中枢神经系统是脑保护还是脑损伤亦尚无确切的定论，单一的深度因素可能无法影响复杂的预后。因此，麻醉深度和预后是“tobeornottobe”的关系，仍有大量的问题亟待进一步的深入研究来解决。
讲者：曹君利教授
讲题：ChronicPainImpairsMemoryFormationviaDisruptionofNeurogenesisMediatedbyMesohippocampalBDNFSignaling
Mate分析发现，慢性疼痛、纤维肌痛、风湿性关节炎、慢性广泛性疼痛等患者均存在不同程度的记忆损伤。众所周知，海马体负责学习与记忆，那么慢性疼痛是通过什么机制调控海马神经发生，从而引起记忆损伤的？
曹君利教授团队的系列研究表明：①引起记忆受损和成年人海马神经发生抑制的是慢性疼痛而非急性疼痛；②成年人海马神经发生是工作记忆维持的重要机制；③腹侧被盖区-齿状回（VTA-DG）环路通过调控海马神经发生介导疼痛相关的记忆损害；④VTA-DG环路脑源性神经营养因子（BDNF）信号，控制海马神经发生和工作记忆的维持过程；⑤氯胺酮通过VTA-DG环路逆转慢性疼痛引起的记忆受损及海马神经发生抑制。
他们的研究最终阐明：在正常状态下，从VTA到DG区存在紧张性放电刺激，通过释放BDNF来桥接海马的神经发生，从而维持记忆状态；在慢性疼痛状态下，从VTA到DG区的放电刺激降低，DG区BDNF释放降低，损害海马的神经发生，导致记忆损伤；使用小剂量氯胺酮，能够增加VTA到DG区的放电刺激，使BDNF释放增加，改善神经发生异常，最终改善记忆损伤。
讲者：杨建军教授
讲题：神经振荡异常：PND防治的新靶点？
老化脑是PND发病的根本因素，手术麻醉是PND发病的促发因素。杨建军教授团队的系列研究发现，神经振荡异常在PND的发生中发挥着关键作用，可作为新的神经生物学指标。在日后PND防治的过程中，调控神经振荡紊乱有望成为新型防治手段的干预靶点。
讲者：刘学胜主任
讲题：麻醉与围术期认知功能障碍
根据手术类型不同，围术期谵妄和神经认知障碍的发病率各异，确定PND的发病机制是问题的关键。目前有关PND发病机制的研究很多，包括神经元凋亡理论、氧化自由基理论、神经递质传递障碍理论、神经炎症反应等。由于PND发病的病理生理机制目前尚不明确，因此PND的治疗仍以对症治疗为主。
讲者：安立新副主任
讲题：铁死亡和神经功能损伤
铁死亡是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。有关铁死亡发生机制的研究，更多的是围绕谷胱甘肽过氧化酶4（GPX4）展开，铁死亡与坏死、细胞凋亡等常规损伤是并存的，并且与神经功能损伤密切相关，有关铁死亡的大多数研究都集中在神经系统疾病，尤其是缺血再灌注损伤和肿瘤的发生与调控方面，而其与全身麻醉药的关系还有待进一步的深入研究来验证。
讲者：缪慧慧副主任医师
讲题：SIRT3通过线粒体途径介导围术期神经认知障碍的机制研究
PND是指麻醉手术后一些患者出现的神经认知功能减退，研究显示，使用全麻药物可影响线粒体形态学，而且全麻药物处理，线粒体的一些氧化应激指标会发生明显变化，引起线粒体分裂过程异常激活。未来关于去乙酰化酶（SIRT3）的研究方向，在于其与突触功能的调控关系，以及SIRT3是否参与其他PND的改变。
讲者：邹毅医师
讲题：围术期神经认知障碍新命名及临床研究的相关问题
术后认知障碍（POCD）与PND的诊断略有不同，POCD更名为PND后成为了一种疾病的名称，可归类为“慢性非传染性疾病（NCD）”的一大分支。伴随着患者随访时间延长和诊断标准的改变，临床研究的难度会明显增加，虽然更名对基础研究的影响有限，但是可促进多学科之间的交流，并有助于提高麻醉医生研究PND的临床转化价值。
小结
麻醉是对中枢或外周神经系统的干预过程，例如全麻是对脑的强烈干预过程，可能影响到学习、记忆和认知功能。此次论坛汇聚了我国开展围术期脑保护研究的主要的一线专家学者，就麻醉、疼痛与脑保护领域的主要问题进行了深入交流，将该领域的新成果、新进展和新趋势进行了全面展现和思维碰撞，为麻醉界学界的同仁提供了围术期脑保护研究的新思路，对推动围术期脑保护及麻醉学研究的快速发展意义重大。
围术期医学论坛（zhwsyxlt）